¿Cómo causa daño la bacteria?

Las esporas al ser ingeridas, inhaladas o inoculadas, son metabólicamente inactivas, pero al ser fagocitadas por los macrófagos locales y arrastradas a los nodos linfáticos regionales, germinan dentro de éstas y pasan a la fase parasitaria vegetativa activándose los genes de multiplicación-activación  y los plásmidos  citoplásmicos capaces de inducir la síntesis de los factores de virulencia y de las exotoxinas. Pueden también alcanzar el torrente sanguíneo y cuando el número sobrepasa de 107 a 108 bacterias por milímetro de sangre, se produce una toxemia grave y masiva que frecuentemente causa la muerte de la víctima infectada. Existen pruebas de que al salirse de los macrófagos los antígenos bacterianos inducen una respuesta inmune que puede resultar protectora. Los dos principales factores de virulencia son la cápsula de PGA antifagocitaria codificada por el plásmido pX02 y dos exotoxinas codificadas por un plásmido distinto, pX01. El plásmido pX01 codifica tres componentes que se denominan antígeno protector (PA, protective antigen ), factor de edema (EF, edema factor ) y factor letal (LF, lethal factor ); estos tres componentes son individualmente inactivos desde el punto de vista radiológico.La toxina de edema, constituida por el PA combinado con el EF, causa edema cutáneo local, mientras que la toxina letal (constituida por la combinación del PA y el LF) era altamente letal para los animales de experimentación. La combinación de los tres componentes era el elemento más letal y daba lugar a muchas de las características del carbunco real. El PA, se une a los receptores de la toxina del carbunco (marcador endotelial tumoral 8 y gen de la morfogénesis capilar 2) localizados en la superficie celular, al tiempo que es fragmentado por una proteasa de la superficie celular con formación de PA que, a su vez, forma un heptámero al cual se unen hasta tres moléculas de EF, LF o ambos . El PA también puede ser fragmentado por una proteasa sérica con formación de toxinas en la circulación. Cuando el heptámero del PA forma complejos con el EF se constituye la toxina de edema, mientras que cuando forma complejos con LF se constituye la toxina letal. Después las toxinas pasan al citosol donde intermedian una serie de alteraciones celulares. El LF es una metaloproteasa de zinc dependiente de calmodulina que fragmenta e inactiva múltiples proteínas cinasa y que interfiere con la transducción de la señal, mientras que el EF es una adenilato ciclasa que incrementa las concentraciones intracelulares de AMP cíclico e interfiere con la función celular. Se ha demostrado in vitro que las toxinas alteran las funciones celulares relacionadas con la inmunidad innata, tal como la quimiotaxis de los neutrófilos, la fagocitosis y la producción de superóxido, así como con la función de los macrófagos, los linfocitos T y B, y las células dendríticas. El FL  induce en el macrófago la liberación del factor de necrosis tumoral alfa (FNT-alfa) y de la inteleucina I-beta, estos productos son parcialmente responsables de la muerte en el ántrax toxémico masivo. El plásmido más pequeño de los dos, llamado pX02 codifica tres genes de la cápsula. Las exotoxinas inhiben y retardan la respuesta inmunológica, pero la cápsula protege a la bacteria contra la fagocitosis. La expresión de los factores de virulencia bacteriana está regulada por la temperatura del huésped >37°C, y la concentración del dióxido de carbono >5% y la presencia de ciertos nutrientes y componentes del suero. Cuando por algún motivo se pierde alguno de los dos plásmidos, se produce una mutante del bacilo del ántrax de virulencia atenuada o avirulenta. 

A continuación se comparte dos recursos multimedia donde se observa el mecanismo de daño de la bacteria:

Mecanismo de daño de B. Anthracis

Explicación del funcionamiento de las toxinas de B. Anthracis

Fisiopatología de la enfermedad

Figura tomada de: 
Carrada-bravo, T. Ántrax: Diagnóstico, patogenia, prevención y tratamientos Avances recientes y perspectivas. Rev Inst Nal Enf Resp Mex. 2001;14(4): 233-248.